未来，肥胖者可能不再需要为减肥烦恼。近日，瑞金医院由宁光教授领衔的内分泌科团队对肥胖有了新发现，通过调节小鼠体内LGR4基因开关，可以影响肥胖的发生。

宁光教授

调查了千余名肥胖者

随着大众对健康的关注度越来越高，肥胖也越来越为人们所重视，2013年美国糖尿病协会已正式将“肥胖”这一描述性特征定义为一种疾病。而肥胖的遗传特征十分明显。

从2004年起，瑞金医院的洪洁教授就面向社会招募年龄小于30岁身高且体重指数(BMI)大于30kg/m2的肥胖志愿者，至今已获得了 1000余名肥胖志愿者的DNA和临床资料。在基础研究方面，通过小鼠实验探讨致病基因导致肥胖发生的机制。最终，内分泌科肥胖研究小组在肥胖致病基因及干预方面取得了重大突破——他们研究发现人体内有一个LGR4基因，可影响肥胖的发生。

LGR4能转换脂肪细胞

研究团队通过对大样本肥胖患者的LGR4基因进行测序发现，如果LGR4基因发生激活变异，人类肥胖患病风险就增加2倍以上;进一步，如果在小鼠体内去除这个LGR4基因，那么小鼠就会体重减轻。

研究人员王计秋介绍：“我们发现这些高脂诱导下的小鼠虽然食物的摄入明显高于正常小鼠，但因为LGR4基因被去除，使得它们的能量消耗和基础代谢率明显增加，致使其体脂含量降低和体重均明显减轻，各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等，均明显好转。”

就在这项研究成果发表之前，欧洲一个著名人类遗传学研究小组也发现极少数欧洲后裔携带LGR4失活突变，而这个人群的体重明显低于正常对照人群。

脂肪分为棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞，棕色脂肪细胞是具有消耗能量性质的脂肪细胞，在成年人身上，含量非常少，更多是储存能量的白色脂肪细胞，如腰腹部常见的“救生圈”就属于白色脂肪，但在一定条件下，棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞会进行转变。研究人员刘瑞欣表示，“我们希望可以通过对LGR4基因的抑制或激发，来达到调节脂肪细胞性质的作用。通过对体内LGR4基因的去除或抑制，把储存能量的白色脂肪细胞转换成具有消耗能量性质的棕色脂肪细胞。”

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