近日，来自美国辛辛那提大学的研究人员通过研究一种雄性小鼠动物模型，发现一个在肾脏中丰富存在的基因可能实际参与调节了血压，这种基因可能对高血压具有重要作用。该研究成果于2014年11月15日在费城举办的美国肾脏学会年会上公布。

本研究的带头人Soleimani表示，这种叫做肾脏雄性激素调节蛋白（KAP）的基因，特异性的大量存在于肾脏的近端小管，由雄性激素（比如睾酮）所刺激。到目前为止，研究人员对肾脏中KAP的功能还所知甚少。在尝试研究这种基因的功能时，研究人员研究了KAP基因缺陷小鼠，通过对比对照组小鼠的功能差异，来确定该基因潜在的功能。

研究发现，雄性KAP缺陷小鼠表现出了显著的血压降低的现象。对这些动物给予14天的高盐食物后，雄性KAP缺陷小鼠的血压会趋向正常化，但不会显著的影响对照组小鼠。这些结果具有显著的差异。这些结果或能够用于理解人体内控制高血压的通路，尤其是对男性。根据美国疾病控制及预防中心统计的数据，大约有6千7百万的美国人具有高血压。

“众所周知，相比于女性，男性更倾向于发展高血压，尤其是在50岁以前”，Soleimani表示，“虽然这与男性的睾酮水平有关，但是男性激素和高血压之间确切的关系还是未知数。我们的结果表明，由睾酮所调节的KAP，在雄性动物的全身性高血压中具有重要的作用，能够调节肾小管内的盐分吸收”，“我们的结果也很好的解释了历史性的发现，证明了雄性性激素促进了高血压的恶化”。